Un nuevo enfoque para debilitar patógenos peligrosos

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El grupo de investigación del Prof. Hinrich Schulenburg en la Universidad de Kiel investiga los mecanismos de evolución de la resistencia en patógenos bacterianos con el fin de combinar eficazmente los antibióticos existentes, preservar su eficacia e inhibir el desarrollo de resistencia para futuras aplicaciones terapéuticas.
© Christian Urban, Universidad de Kiel


En un estudio reciente, un equipo de investigación de la Universidad de Kiel ha demostrado qué mecanismos celulares específicos conducen al debilitamiento selectivo de patógenos bacterianos, aumentando así la eficacia del tratamiento antibiótico.

Alemania, 22 de mayo de 2026

Escrito por Eva Sittig, Universidad Christian-Albrechts de Kiel

Los patógenos resistentes a los antibióticos representan una de las mayores amenazas para la salud pública en la actualidad. Debido al uso indebido y excesivo de agentes antibacterianos en las últimas décadas, numerosos patógenos se han vuelto resistentes a los antibióticos, incluidos muchos antibióticos de último recurso utilizados para tratar casos particularmente graves. La causa de esta crisis sanitaria mundial radica en el drástico aumento de las tasas de resistencia antimicrobiana (RAM) en los patógenos bacterianos; en resumen, cada vez más bacterias se vuelven resistentes al tratamiento, mientras que el abanico de antibióticos fiablemente eficaces se reduce continuamente. Por lo tanto, en un futuro próximo nos enfrentamos a la amenaza de una era post-antibiótica en la que incluso las infecciones supuestamente inofensivas podrían dejar de ser tratables. Los expertos estiman que, para mediados de siglo, podría haber alrededor de 50 millones de muertes anuales relacionadas con la resistencia a los antimicrobianos (RAM) en todo el mundo.

Por ello, las organizaciones sanitarias y los investigadores trabajan en diversas estrategias para abordar la creciente crisis de la RAM, incluyendo la optimización del uso de los antibióticos existentes y el desarrollo de nuevos fármacos. En la Universidad de Kiel, los científicos investigan los mecanismos fundamentales de la evolución de la resistencia, es decir, las adaptaciones genéticas y no genéticas de un patógeno a la exposición a los fármacos. Su objetivo es combinar eficazmente los antibióticos existentes, preservar su eficacia e inhibir la evolución de la resistencia.

En un estudio reciente, investigadores liderados por el profesor Hinrich Schulenburg, del grupo de Ecología Evolutiva y Genética de la Universidad de Kiel, utilizaron el patógeno humano Pseudomonas aeruginosa como modelo para investigar cómo se puede debilitar a las bacterias dañinas administrando primero un antibiótico, lo que mejora significativamente la eficacia de un segundo antibiótico.

Leer el artículo completo en:
Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (Alemania)
https://www.uni-kiel.de/en/details/news/083-buchholz-natcomms

Research in Germany
https://www.research-in-germany.org/idw-news/en_US/2026/5/2026-05-22_A_new_approach_to_weaken_dangerous_pathogens.html

Más información:
Evolutionary Ecology and Genetics Group
Zoological Institute, Kiel University:
https://www.evoecogen-kiel.de

Research Training Group (RTG) „Translational Evolutionary Research“
(TransEvo), Kiel University:
https://www.transevo.de

Kiel Evolution Center (KEC), Kiel University:
https://www.kec.uni-kiel.de

Max Planck Institute for Evolutionary Biology (MPI-EvolBio), Plön:
https://www.evolbio.mpg.de

Publicación original:
Florian Buchholz, Lina M. Upterworth, Leif Tueffers, Espen E. Groth, Kira Haas, Daniel Schütz, Abigail Savietto Scholz, Aditi Batra, Surajit Pal, Samarpita Banerjee, Badri N. Dubey, Sören Franzenburg, Barbara Kalsdorf, Klaus F. Rabe, Dennis Nurjadi, Jan Rupp, Dan I. Andersson, Holger Sondermann, Marc Bramkamp, Roderich Roemhild & Hinrich Schulenburg (2026): Robust antibiotic sensitization of pathogenic Pseudomonas aeruginosa via negative hysteresis in the cell envelope. Nature Communications First published 26 March 2026, https://doi.org/10.1038/s41467-026-71178-5

Fuente: 
https://idw-online.de/de/news871304

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